پاورپوینت ترمیم سلولی (pptx) 36 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 36 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
ترمیم REPAIR
ترمیم به معنی بازسازی ساختار و عملکرد بافت بعد از آسیب می باشد.
ترمیم به دو روش صورت می گیرد:
1- بازسازی(Regeneration)
2-التیام وایجاد اسکار (Scar)
بازسازی: بعضی بافتها توانایی جایگزینی اجزای آسیب دیده را دارند و در نتیجه به وضعیت طبیعی باز می گردند. این فرآیند را بازسازی می نامند.
2-التیام و ایجاد اسکار (scar)
اگر بافت آسیب دیده توانایی جبران کامل را نداشته باشد یا اگر ساختارهای حمایت کننده بافت به شدت آسیب دیده باشد، ترمیم با جایگزینی بافت همبند (فیبروز) اتفاق می افتد، این فرایند را التیام(healing)می نامند و منجر به ایجاد اسکار(scar) می گردد.
هرچندکه اسکار بافت طبیعی ارگان آسیب دیده نمی باشد ولی ثبات کافی ساختارهای بافت را فراهم می کند که باعث حفظ عملکرد بافت گردد.
به دنبال بسیاری از آسیب های شایع، هم بازسازی و هم ایجاد اسکار هر کدام به میزان متفاوت، در ترمیم نهایی دخیل هستند.
بافت ها
بافتهای بدن به سه گروه تقسیم می شوند:
1(بافت های دائما در حال تقسیم :
سلولهای این بافت ها که بافت های ناپایدار نیز نامیده می شوند، دائما در حال مرگ هستند و به وسیله بلوغ سلول های بنیادی و تزاید سلول های بالغ جایگزین می گردند. سلول های ناپایدار عبارتند از: اپی تلیوم ها( پوست، گوارش، رحم....)+ سلولهای خونساز
2)بافت های پایدار :
سلول های این بافت ها خاموش هستند و در شرایط طبیعی فعالیت تزایدی حداقل دارند. ولی در پاسخ به آسیب یا از دست رفتن بافت، توانایی تقسیم پیدا می کنند. سلول های پایدار مانند پارانشیم اغلب بافت های توپر مانند کبد، کلیه، و پانکراس. بافت های پایدار ظرفیت محدودی برای باز سازی به دنبال آسیب را دارند. (جز کبد )
3- بافت های دائمی
به نظر می رسد سلول های این بافت ها پس از زندگی جنینی تمایز نهایی خود را پیدا کرده و غیر تکثیری می گردند.
اکثر نورون ها و سلولهای عضله قلبی متعلق به این گروه هستند، بنابرین صدمه به مغز و قلب غیر قابل برگشت است. و منجر به تشکیل اسکار می گردد زیرا این بافت ها قادر به تکثیر نمی باشند.
مراحل التيام
مراحل التیام شامل
ضايعه اوليه
التهاب
تكثير سلولي
شكل دهي مجدد بافت
ضايعه اوليه
صدمه به سلولها و رگهاي كوچك موجب كمبود اكسيژن ناشي از صدمه عروقی و آزاد شدن مواد شيميايي از سلولهاي صدمه ديده و در نتيجه موجب مرگ سلولي مي گردد.
صدمه ممكن است موجب پارگي فيبرها و گسستگي بافت زمينه‌اي گردد.
خونريزي (بسته یا باز) لخته شده و بعنوان درپوشي براي عروق پاره شده عمل مي كند و به بي‌حركتي منطقه و بدام افتادن باكتريها كمك مي‌كند.
عمل لخته شدن با تجمع پلاكتها و فعال شدن ترشح سيستم آنزيمي سرعت مي‌يابد. روند پيچيده لخته شدن خون سرآغاز مهمي براي مرحله بعدي التهاب است.
التهاب
انبساط عروقي و افزايش نفوذ پذيري غشاء (نشت پروتئين پلاسما بداخل بافت، ايجاد ادم براي رقيق كردن سموم و افزايش تخريب باكتريها)
درد موضعي ناشي از فشار اگزودا و واسطه‌هاي شيميايي
فعاليت سلولي
نوتروفیل ها شروع به عمل ريزه‌خواري مي‌كنند.
ماكروفاژها در مرحله بعدي ظاهر مي‌شوند و بمدت طولاني‌تري نسبت به نوتروفیل ها باقي مي‌مانند. آنها نه تنها ريزه‌خواري مي‌كنند بلكه آزادكننده مواد شيميايي كنترل كننده مراحل بعدي نيز هستند.
كنترل التهاب تحت اثر فعال كننده‌هاي پيچيده شيميايي قرار دارد كه بصورت يك زنجيره پشت سرهم روي مي‌دهند. اين عوامل شيميايي شامل هيستامين، انواع كنين‌ها و پروستاگلاندنيها هستند.
لكوستيها توسط مواد شيميايي سمي فرا خوانده مي‌شوند.
تكثير سلولي
شامل باز سازي بافت و در صورت لزوم ايجاد قدرت كافي براي زخم در مقابل نيروهاي كششي
حاصل فعاليت سه نوع سلول است:
ماكروفاژها، فيبروبلاستها و سلولهاي اندوتليال
ماكروفاژها فاكتوری ضروري در برداشتن باقيمانده‌هاي زخم هستند که ورودشان به منطقه آسيب و آزاد كردن عوامل محرك بيولوژيكي موجب تحريك فيبروبلاستها و سلولهای اندوتلیال مي‌باشد.
فيبروبلاستها توليد فيبرهاي جديدكلاژن را شروع كرده تا داربست حفاظتي را فراهم كنند.
سلولهاي اندوتليال براي تشكیل رگهاي خوني، كه آنژيوژنيز ناميده مي شود بسیج می شوند.
