صفحه محصول - پاورپوینت نارسایی احتقانی قلب (CHF) کورپولمونال (قلب-ریوی)

پاورپوینت نارسایی احتقانی قلب (CHF) کورپولمونال (قلب-ریوی) (pptx) 47 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 47 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

نارسایی احتقانی قلب (CHF) کورپولمونال (قلب-ریوی) نارسایی احتقانی قلب (CHF) تعریف: یک سندرم کلینیکی است و در بیمارانی که به علل ارثی یا اکتسابی اختلال در ساختمان یا عملکرد قلب دارند ایجاد می شو د. نارسایی احتقانی قلب منجر به احتقان ریوی و در نهایت ادم ریوی می شود. نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌ عبارت‌ است‌ از عارضه‌ای‌ از بسیاری‌ از بیماری‌های‌ جدی‌ كه‌ طی‌ آن‌ قلب‌ مقداری‌ از ظرفیت‌ پمپ‌ كردن‌ كامل‌ خود را از دست‌ می‌دهد. بنابراین‌ خون‌ به‌ داخل‌ دیگر اعضاء، خصوصاً ریه‌ها و كبد، پس‌زده‌ می‌شود اتیولوژی: علل اصلی CHF عبارتند از: 1.بیماری عروق کرونر (CAD) 2.هیپرتانسیون 3.دیابت ملیتوس - نارسایی احتقانی قلبی در همه انواع کاردیومیوپاتی ها دیده می شود. - شرایطی که باعث افزایش برون ده قلبی می شوند (مانند فیستول شریان- وریدی و آنمی) مسئول ایجاد CHF در قلب طبیعی هستند. - مهمترین عامل مرگ ومیر قلبی بعد از عمل، CHF موجود در دوره قبل از عمل است. پاتوژنز: HF یک اختلال پیشرونده بوده که پس از یک حادثه پایه که باعث آسیب عضلات قلبی و کاهش عملکرد میوسیتها و در نتیجه کاهش توانایی میوکاردیوم برای تولید نیروی رو به بیرون می شود ایجاد می گردد و قلب دیگر نمی تواند انقباضات طبیعی را انجام دهد. این حوادث ممکن است ناگهانی (MI)، تدریجی (افزایش فشار خون و کاهش حجم) ویا ارثی باشند. صرف نظر از حادثه اولیه، روند تمامی علل، کاهش توانایی پمپاژ قلبی است. با کاهش پمپاژ قلبی چندین مکانیسم جبرانی (سیستم آدرنرژیک، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدسترون و سیستم سایتوکاین ها) فعال می شود. در مدت کوتاه این سیستم ها قادرند عملکرد قلب را در محدوده همودینامیک طبیعی حفظ کنند و بیمار بدون علامت باقی می ماند. با گذشت زمان فعالیت این سیستم ها سبب آسیب بطنی بخصوص بدتر شدن شکل گیری مجدد بطن چپ و نهایتا“ عدم جبران قلبی می شود. پاتوفیزیولوژی: به قلب می توان به عنوان یک پمپ با یک برون ده متناسب با حجم پر کننده آن و دارای تناسب معکوس با مقاومت در برابر پمپاژ آن نگاه کرد. عضله قلبی که دچار اختلال قابلیت انقباض داخلی است نیازمند اتساع بیشتری برای ایجاد حجم ضربه ای بیشتر است و نمی تواند همانند یک میوکارد سالم برون ده قلب را به سطح حداکثر برساند.